„Najlepsza jest enżetka!”, „po prostu jedz mniej!” – ile takich, i podobnych, „złotych rad” już słyszałaś? Doradzanie idzie nam zdecydowanie lepiej niż działanie, cudze problemy moglibyśmy rozwiązywać od ręki. A jak z własnymi? Czujesz, że twoje ciało rządzi się innymi prawami? Jesz, a mimo to wciąż odczuwasz głód? Przy nadwadze i otyłości, czyli zbyt dużej ilości tkanki tłuszczowej, taki proces może wynikać z rozwoju leptynooporności. Na czym polega i dlaczego nie można jej ignorować.
Tkanka tłuszczowa jest w ludzkim ciele swoistym magazynem energetycznym. Potocznie nazywana „tłuszczykiem” czy „wałeczkami”, nie ma najlepszej prasy, a jednak – w rozsądnych ilościach – jest nam niezbędna do życia. Podskórna tkanka tłuszczowa pełni rolę termoizolacyjną, okołonarządowa stabilizuje organy wewnętrzne i chroni je przed urazami. W tkance tłuszczowej magazynowane i produkowane są białka, cytokiny i hormony, w tym te, które determinują metabolizm i wpływają na masę ciała. Należy do nich między innymi leptyna.
Czym jest leptyna?
Odkryta niespełna 20 lat temu, leptyna jest jednym z hormonów tkanki tłuszczowej, dokładniej – hormonem białkowym, który odgrywa ważną rolę w kontrolowaniu masy ciała. Wydzielanie leptyny aktywowane jest pod wpływem insuliny, czyli po zjedzonym posiłku, gdy hormon trzustkowy (insulina) pracuje nad obniżeniem poziomu glukozy we krwi. Rolą leptyny jest przesłanie informacji do receptorów ośrodka głodu i sytości (w podwzgórzu mózgowym) o zjedzonym posiłku, w efekcie czego uczucie głodu zostaje zahamowane, a apetyt zmniejszony.
W prawidłowo działającym organizmie, w którym nie ma zmian patologicznych ani nadmiernie rozbudowanej tkanki tłuszczowej, leptyna usprawnia przebieg procesów metabolicznych, hamuje proces odkładania tkanki tłuszczowej, a nawet aktywuje jej rozkład. Bywa nazywana hormonem dobrej sylwetki albo przeciwotyłościowym, ale jest przede wszystkim hormonem sytości – hamuje przyjmowanie pokarmów i stymuluje spalanie kalorii.
Hormonem, który informuje mózg o zapotrzebowaniu na nową porcję energii, jest produkowana w żołądku grealina, potocznie nazywana hormonem głodu. Co logiczne, jej poziom spada po posiłku, obniża się też w czasie aktywności fizycznej. Wzrasta z kolei w sytuacjach stresogennych i przy niedoborach snu.
Poziom hormonu głodu – grealiny wyraźnie wzrasta przy niedoborach snu, gdy organizm domaga się uzupełnienia deficytów energetycznych dodatkową porcją kalorii. Z kolei największe wydzielanie leptyny (hormonu sytości) następuje w czasie snu, zazwyczaj między 22.00 a 3.00, co jest kolejnym dowodem na to, że długość i jakość snu ma istotny wpływ na prawidłową masę ciała.
Skoro produkowana w tkance tłuszczowej leptyna jest hormonem sytości i hamuje apetyt, rozwój otyłości nie powinien mieć miejsca. Jest jednak zgoła inaczej. Dlaczego? Mechanizm działa tylko pod warunkiem braku zmian patologicznych. W przypadku leptyny możliwe są ich dwie przyczyny. Pierwsza, czyli mutacja genu OB, który odpowiada za produkcję hormonu sytości, występuje bardzo rzadko. Druga jest plagą świata XXI wieku. Mowa o leptynooporności.
Do rozwoju leptynooporności dochodzi wskutek nadmiernego rozrostu tkanki tłuszczowej. Problem pojawia się u osób z nieleczoną nadwagą i otyłością prostą. Punktem wyjściowym jest przejadanie się, w wyniku czego dochodzi do rozbudowania tkanki tłuszczowej, tak podskórnej, jak i okołonarządowej. Organizm zaczyna produkować w niej tak dużo hormonu sytości, że leptyna traci swoją zasadniczą funkcję, czyli hamowanie łaknienia. Dlatego u osób z nadwagą (i otyłych), głód może pojawiać się niezależnie od zjedzonego posiłku, prowadzić do jeszcze większego rozrostu tkanki tłuszczowej i rozkręcać spiralę otyłości. Nieleczona leptynooporność może skutkować rozwojem insulinooporności i cukrzycy typu II.
W leczeniu leptynooporności kluczowe są trzy czynniki:
- dbałość o odpowiednią ilość i jakość snu,
- regularna, dopasowana do wieku i stanu zdrowia, aktywność fizyczna,
- mądra, zbilansowana dieta odchudzająca.